Ｎ先生が先々週来られた。
Ｎ先生は無脊椎動物のゲノム関係で有名な先生である。
Ｎ先生のスピーク自体はホヤがモデル動物としてどれだけすぐれているか、という点を
いろいろな人に話すという内容であった。
僕は大体知っている事であったので驚きはなかったが、
周りの人がホヤのことに関して理解を示してくれているのを感じた。
たとえば、ある人はホヤはまったく脊索動物と違うモザイクな発生の仕方をするので、
ホヤと脊椎動物ではまったく別のことが起こっていると思っていたらしいが、
話を聞いてホヤでも脊椎動物と同じ事が起こっている部分が多いと再認識したようであった。
まあ、脊椎動物の研究をしている人の認識はだいたいそんなもんだろうな。
うちのボスがホストだったので少しお話できる時間があった。
うちの研究室のプロジェクトの話は除いて、
面白いトピックスとしては、
めだかのゲノムがネイチャーにアクセプトされるまでシークエンスが終了してから
１年半もかかったらしい。
というのも、新しい生き物のシークエンスだけではもはやアクセプトされないらしい。
フグとは違う新しく分かった事は何なのだ。ということになるようだ。
もう一種類のめだかのシークエンスをして比べる事でようやくアクセプト。
なんとも大変な。
Ｎ先生は無脊椎動物のゲノム関係で有名な先生である。
Ｎ先生のスピーク自体はホヤがモデル動物としてどれだけすぐれているか、という点を
いろいろな人に話すという内容であった。
僕は大体知っている事であったので驚きはなかったが、
周りの人がホヤのことに関して理解を示してくれているのを感じた。
たとえば、ある人はホヤはまったく脊索動物と違うモザイクな発生の仕方をするので、
ホヤと脊椎動物ではまったく別のことが起こっていると思っていたらしいが、
話を聞いてホヤでも脊椎動物と同じ事が起こっている部分が多いと再認識したようであった。
まあ、脊椎動物の研究をしている人の認識はだいたいそんなもんだろうな。
うちのボスがホストだったので少しお話できる時間があった。
うちの研究室のプロジェクトの話は除いて、
面白いトピックスとしては、
めだかのゲノムがネイチャーにアクセプトされるまでシークエンスが終了してから
１年半もかかったらしい。
というのも、新しい生き物のシークエンスだけではもはやアクセプトされないらしい。
フグとは違う新しく分かった事は何なのだ。ということになるようだ。
もう一種類のめだかのシークエンスをして比べる事でようやくアクセプト。
なんとも大変な。
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FoxF is essential for FGF-induced migration of heart progenitor cells in the ascidian Ciona intestinalis
Development Beh et al. 134: 3297
ほやの心臓の発生に関する論文を読んでみた。
この論文は心臓の発生の時に心臓の分化と細胞の移動が別々に制御されている事を示している。
FoxFはおもに細胞の移動に関わっていて、細胞の分化にはそれほど重要ではないらしい。
面白い事に、ＦｏｘＦをだめにして、ＦＧＦのシグナルを強制的にオンにすると、
心臓が普通はできないところでできてしまう。
この心臓は血管を伴っていないのでバクバクするが血球細胞は流れない。
なんともむなしい心臓である。
サプリメンタルデーターに動画があるのでむなしい心臓の様子がみれる。
Development Beh et al. 134: 3297
ほやの心臓の発生に関する論文を読んでみた。
この論文は心臓の発生の時に心臓の分化と細胞の移動が別々に制御されている事を示している。
FoxFはおもに細胞の移動に関わっていて、細胞の分化にはそれほど重要ではないらしい。
面白い事に、ＦｏｘＦをだめにして、ＦＧＦのシグナルを強制的にオンにすると、
心臓が普通はできないところでできてしまう。
この心臓は血管を伴っていないのでバクバクするが血球細胞は流れない。
なんともむなしい心臓である。
サプリメンタルデーターに動画があるのでむなしい心臓の様子がみれる。
A post-transcriptional regulatory switch in polypyrimidine tract-binding proteins reprograms alternative splicing in developing neurons.
Genes Dev. 2007 Jul 1;21(13):1636-52.
Boutz PL, Stoilov P, Li Q, Lin CH, Chawla G, Ostrow K, Shiue L, Ares M Jr, Black DL.
この論文は神経特異的なアルターネーティブスプライシングの仕組みを調べている論文です。
明日研究室のセミナーで論文紹介をするのにこの論文が面白いかなと思ってます。
ちょっとややこしいですけど、polypyrimidine tract-binding proteinがアルターネーティブスプライシングを神経で特異的に起こるように調節している論文です。
この論文を詳しく読んで、今日のセミナーで紹介しました。
アルターネーティブスプライシングを調節をしているpolypyrimidine tract-binding protein自身がアルターネーティブスプライシングをしているというちょっとややこしい論文でした。
ＰＴＢは神経細胞に分化した細胞には発現しないのですが、ｎＰＴＢが発現するようになるらしいです。
タンパク質レベルでは非常に綺麗にｎＰＴＢの発現が神経細胞特異的にみられます。
しかし、ｎＰＴＢのｍＲＮＡが神経細胞以外にもでている。
これが、スプライシングを受けてタンパク質をつくりだせないゴミのｍＲＮＡじゃないかという事で調べるのですが。。。。。
Nonesense mediated decayという経路で分解されるからじゃないかと調べるのですが、
ｍＲＮＡが検出できているので分解されているわけではないのでどうも怪しい。
確かに論文中には他の経路で転写後調節がされているという事が強調されてましたが。
Nonesense mediated decayが原因だったらｍＲＮＡはなくなっているはずじゃないかと思ってしまう。
（理解できてないだけなのか？もうちょっとNonesense mediated decayに関する実験例の知識がないとわからない。論文あるのか？）
後はｎＰＴＢがＰＴＢによってタンパク質の発現が抑えられていること。
ｎＰＴＢやＰＴＢをノックダウンした時にアルターネーティブスプライシングに与える影響が、
exonを得るパターンも失うパターンも両方ある。
しかし、メカニズムは良く分かってない。（シススプライシングの抑制だけではないようだ）
神経細胞でｎＰＴＢのタンパク質は綺麗に特異的に発現していて、それはエクソン１０を持つパターンのｍＲＮＡが増える事でおこるようです。
現象は非常にクリアーなんですが、結局のところｍＲＮＡの発現とタンパクの発現の関係がわからない。もっといろいろ制御が隠れているという事なんだろうけど、アルターネーティブスプライシングはそれほど神経細胞特異的に劇的に起こっているわけでもなさそう。
この論文は実験もたくさんやっていて、結果もすごく出しているし、いろいろ試行錯誤してやっていていい論文だと思った。
意外と転写後調節で何かしら分かってない調節が起こっるんだなあ、というのが感想です。
Genes Dev. 2007 Jul 1;21(13):1636-52.
Boutz PL, Stoilov P, Li Q, Lin CH, Chawla G, Ostrow K, Shiue L, Ares M Jr, Black DL.
この論文は神経特異的なアルターネーティブスプライシングの仕組みを調べている論文です。
明日研究室のセミナーで論文紹介をするのにこの論文が面白いかなと思ってます。
ちょっとややこしいですけど、polypyrimidine tract-binding proteinがアルターネーティブスプライシングを神経で特異的に起こるように調節している論文です。
この論文を詳しく読んで、今日のセミナーで紹介しました。
アルターネーティブスプライシングを調節をしているpolypyrimidine tract-binding protein自身がアルターネーティブスプライシングをしているというちょっとややこしい論文でした。
ＰＴＢは神経細胞に分化した細胞には発現しないのですが、ｎＰＴＢが発現するようになるらしいです。
タンパク質レベルでは非常に綺麗にｎＰＴＢの発現が神経細胞特異的にみられます。
しかし、ｎＰＴＢのｍＲＮＡが神経細胞以外にもでている。
これが、スプライシングを受けてタンパク質をつくりだせないゴミのｍＲＮＡじゃないかという事で調べるのですが。。。。。
Nonesense mediated decayという経路で分解されるからじゃないかと調べるのですが、
ｍＲＮＡが検出できているので分解されているわけではないのでどうも怪しい。
確かに論文中には他の経路で転写後調節がされているという事が強調されてましたが。
Nonesense mediated decayが原因だったらｍＲＮＡはなくなっているはずじゃないかと思ってしまう。
（理解できてないだけなのか？もうちょっとNonesense mediated decayに関する実験例の知識がないとわからない。論文あるのか？）
後はｎＰＴＢがＰＴＢによってタンパク質の発現が抑えられていること。
ｎＰＴＢやＰＴＢをノックダウンした時にアルターネーティブスプライシングに与える影響が、
exonを得るパターンも失うパターンも両方ある。
しかし、メカニズムは良く分かってない。（シススプライシングの抑制だけではないようだ）
神経細胞でｎＰＴＢのタンパク質は綺麗に特異的に発現していて、それはエクソン１０を持つパターンのｍＲＮＡが増える事でおこるようです。
現象は非常にクリアーなんですが、結局のところｍＲＮＡの発現とタンパクの発現の関係がわからない。もっといろいろ制御が隠れているという事なんだろうけど、アルターネーティブスプライシングはそれほど神経細胞特異的に劇的に起こっているわけでもなさそう。
この論文は実験もたくさんやっていて、結果もすごく出しているし、いろいろ試行錯誤してやっていていい論文だと思った。
意外と転写後調節で何かしら分かってない調節が起こっるんだなあ、というのが感想です。
